الکل از طریق معده و روده وارد جریان خون می شود و سپس عمدتاً توسط کبد الکل قرمز از جریان خون خارج می شود.
در این فرآیند، آنزیم الکل دهیدروژناز (ADH) الکل را به استالدئید تبدیل می کند که آنزیم آلدهید دهیدروژناز (ALDH) سپس آن را به اسید استیک و در نهایت به آب و دی اکسید کربن تبدیل می کند.
مقادیر کمی از استالدئید نیز در خود نوشیدنی الکلی وجود دارد. تجمع استالدئید در بدن می تواند منجر به برافروختگی صورت، تاکی کاردی، سردرد، تپش قلب، تنگی نفس (تنگی نفس)، فشار خون بالا، افت فشار خون، سرگیجه، تهوع و استفراغ شود.
تغییرات ژنتیکی در ژن های آنزیم های ADH و ALDH بر متابولیسم الکل فرد تأثیر می گذارد.
فردی که دو نسخه از ژن را برای شکل فعال تر ADH به ارث می برد، الکل را سریعتر به استالدئید تبدیل می کند.
در حالی که فردی که دو نسخه از شکل کمتر فعال ADH را به ارث می برد، الکل را به آرامی به استالدئید تبدیل می کند.
فردی با یک ژن فعال و یک ژن غیر فعال، تبدیل آنزیمی الکل به استالدئید تا حدودی ناکارآمد است.
به همین ترتیب، با آنزیم ALDH، بدن فرد می تواند استالدئید را به طور بسیار موثر، تا حدودی ناکارآمد یا بسیار ناکارآمد، بسته به ژن های به ارث برده، متابولیزه کند.
اگر فردی ویژگی متابولیسم سریع الکل خون یا متابولیسم آهسته استالدئید یا هر دوی این ویژگی ها را به ارث برده باشد، احتمالاً فرد اثرات تجمع استالدئید در بدن را احساس می کند که با گرگرفتگی نشان می دهد.
مسلماً افرادی که برای متابولیسم سریع الکل و متابولیسم آهسته استالدئید هموزیگوت هستند، واکنشهایی به استالدهید نشان میدهند و معمولاً نمینوشند، اما افراد هموزیگوت بخش کوچکی از جمعیت را تشکیل میدهند.
دیدگاه شما با موفقیت ثبت شد.